对子宫肌瘤和（或）子宫腺肌瘤患者采用子宫动脉栓塞（uterine artery embolization，UAE）治疗，在小动脉水平闭塞或显著减少子宫血流，可使病变产生不可逆的缺血性损害并避免对子宫的持久性损害[1]。已有的研究表明，完全性UAE有比较好的疗效，但同时也有较多甚至严重并发症；子宫动脉-卵巢动脉吻合（uterine artery-ovarian artery anastomose，UA-OAa）对UAE的技术安全和临床疗效存在影响[2-3]。本文探讨对存在Razavi-Ⅰ型UA-OAa时UAE治疗子宫肌瘤和（或）腺肌瘤的血管造影终点选择。
资料和方法
1. 一般资料：回顾性分析广州市第一人民医院1999年5月至2006年4月行UAE治疗的1 056例症状性子宫肌瘤和（或）腺肌瘤患者的数字减影血管造影资料，确定其中68例（6.4%）显示明确的UA-OAa。所有68例均为临床、超声、MRI共同诊断，包括子宫肌瘤59例，腺肌瘤9例；年龄25～50岁，平均（38.4±6.6）岁；瘤灶数目1～3个，平均（1.35±0.52）个；主瘤灶血管造影最大径5 ～15 cm，平均（8.09±2.38）cm。
2. 方法：常规右侧股动脉进路Seldinger技术行两侧子宫动脉造影。栓塞前每侧子宫动脉造影注射非离子型对比剂（ultravist，300 mg I/ml）9 ml，注射速率3 ml/s，注射压力150 psi/cm2。常规将导管先端置于子宫动脉阴道支以远进行栓塞，可能者则置微导管于子宫动脉升段或子宫动脉卵巢支开口以远，采用300～500 μm （或500～700 μm）海藻酸钠微球或500～700 μm PVA颗粒在透视严密监视下缓慢注入，当发现子宫动脉血流缓慢或有对比剂流向卵巢动脉时停止栓塞并血管造影观察。栓塞后每侧子宫动脉造影注射对比剂4 ml，注射速率2 ml/s，注射压力100 psi/cm2。将栓塞平面分为子宫动脉主干完全栓塞（A）、卵巢动脉主干栓塞（B）、UA-OAa部栓塞（C）、肌瘤动脉栓塞（D）（图1），分析栓塞前后子宫动脉造影时卵巢动脉和卵巢显影情况。
3. 评判标准：参照文献[4]技术，成功为肌瘤供血动脉闭塞或两侧子宫动脉血流显著减少或闭塞；临床成功为现有的肌瘤相关性临床症状与体征消退而不需补加其他疗法。
4. 统计学处理：采用SPSS 13.0软件包进行统计学分析。
结 果
1. 子宫动脉造影与栓塞前卵巢动脉显影情况（表1）：将栓塞前子宫动脉造影时卵巢动脉逆行显影平面，以骶髂关节作为参考进行分段描述。左侧卵巢动脉显影41例，右侧卵巢动脉显影43例；其中单侧卵巢动脉显影36例，双侧卵巢动脉显影24例，造影剂经卵巢动脉逆流入腹主动脉者左、右两侧各21例。
表1 栓塞前卵巢动脉显影与平面
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分级
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OA逆向显影平面
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左侧卵巢动脉（n＝68）
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右侧卵巢动脉（n＝68）
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||
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例
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%
|
|
例
|
%
|
||
|
0
|
卵巢动脉不显影
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27
|
39.7
|
|
25
|
36.8
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|
1
|
低于骶髂关节下缘
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6
|
8.8
|
|
1
|
1.5
|
|
2
|
骶髂关节
|
6
|
8.8
|
|
6
|
8.8
|
|
3
|
高于骶髂关节上缘
|
8
|
11.8
|
|
15
|
22.1
|
|
4
|
对比剂反流入主动脉
|
21
|
30.9
|
|
21
|
30.9
|
2. 栓塞平面与栓塞后卵巢动脉显影情况（表2，图2）：采用明胶海绵颗粒栓塞4例，PVA颗粒栓塞9例，海藻酸钠微球栓塞55例。D水平栓塞，左侧20例，右侧27例；A+D水平栓塞，左侧48例，右侧41例，其中1例先经右侧卵巢动脉行C水平栓塞再经子宫动脉行A+D水平栓塞。肌瘤栓塞后子宫动脉造影显示对比剂经卵巢动脉逆流入腹主动脉者，左侧5例中的3例和右侧6例为栓塞后卵巢动脉显影平面升高。本组病例未常规行栓塞前和（或）栓塞后腹主动脉造影与卵巢动脉造影，对B水平和C水平栓塞情况不明。
表2 肌瘤栓塞前后子宫动脉造影卵巢动脉显影变化情况
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栓塞前后变化
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左侧卵巢动脉（n＝68）
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右侧卵巢动脉（n＝68）
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||
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例
|
%
|
|
例
|
%
|
|
|
栓塞前后都不显影
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21
|
30.9
|
|
11
|
16.2
|
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栓塞前显影，栓塞后不显影
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27
|
39.7
|
|
30
|
44.1
|
|
栓塞前不显影，栓塞后显影
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5
|
7.4
|
|
13
|
19.1
|
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栓塞后显影平面升高
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5
|
7.4
|
|
4
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5.9
|
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栓塞后显影平面降低
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2
|
2.9
|
|
1
|
1.5
|
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栓塞前后显影平面不变
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3
|
4.4
|
|
3
|
4.4
|
|
栓塞后对比剂反流入主动脉
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5
|
7.4
|
|
6
|
8.8
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3. 栓塞前后卵巢显影情况：栓塞前子宫动脉造影有11例左侧卵巢和12例右侧卵巢显影，其中2例左侧和1例右侧的卵巢在肌瘤栓塞后子宫动脉造影仍保持显影。2例左侧卵巢和3例右侧卵巢在肌瘤栓塞前子宫动脉造影不显影而在肌瘤栓塞后造影显影。
4. 栓塞效果：68例都达到技术成功和临床成功。医院影像网存储其中的33例超声复查结果显示，追踪期间（1～12个月）病灶缩小率为（59.6±24.8）%，方差分析（ANOVA）表明栓塞后动脉造影卵巢动脉逆向显影（n＝24）和不显影（n＝9）的病灶缩小率差异无统计学意义[（60.6±23.6）% vs.（53.3±28.7）%，F＝0.568，P＝0.457]。此33例在追踪期间无肌瘤增大或数目增多改变。68例UAE治疗后在1～2年的追踪期内无一例发生卵巢功能衰竭。
讨 论
子宫动脉和卵巢动脉之间可能存在解剖吻合，选择性子宫动脉造影时部分病例的同侧卵巢动脉可逆行显影，偶尔卵巢也可显影。Razavi等[4]将UA-OA吻合分为三种血管造影类型，其中Ⅰ型为UA与OA吻合并共同对肌瘤供血。在Razavi-Ⅰ型UA-OAa子宫动脉造影时，对比剂可经子宫动脉卵巢支逆向显影子宫动脉卵巢动脉吻合部、卵巢动脉及其卵巢甚或经卵巢动脉逆流入腹主动脉；当注射停止后，来源于OA的血流冲刷使OA内的对比剂柱呈倒流状朝子宫方向回退；在肌瘤栓塞前显影UA-OAa者为存在Razavi-Ⅰb型吻合，栓塞前UA-OAa不显影而栓塞后显影者为存在Razavi-Ⅰa型吻合。本组栓塞前41例左侧OA与43例右侧OA显影属于Razavi-Ⅰb型UA-OAa，5例左侧OA与13例右侧OA栓塞前不显影而栓塞后显影属于Razavi-Ⅰa型UA-OAa，即本组68例（68/1 056，6.4%）共有47例左侧和57例右侧（104/2 112，4.9%）Razavi-Ⅰ型UA-OAa。本组病例发现的Razavi-Ⅰ型UA-OAa低于Razavi等[4]的报道（21.8%），可能与本组未行顺行性卵巢动脉造影有关；本组资料也显示部分病例的OA在肌瘤栓塞前的子宫动脉造影不显影而可在栓塞后造影显影，因此不能因为栓塞前子宫动脉造影时OA不显影而确定判断缺乏UA-OAa。
部分学者认为存在UA-OAa的患者，子宫动脉栓塞后可出现代偿性卵巢动脉供血肌瘤导致UAE治疗临床失败，栓塞剂也可经吻合通路栓塞卵巢而引起提前绝经[3]。为了消除或减少对卵巢的可能损伤以及栓塞后卵巢动脉供血肌瘤的可能性，一些学者尝试进行经子宫动脉侧或经卵巢动脉侧对吻合部行预先保护性栓塞[5-7]。但是由于从子宫动脉主干或从卵巢动脉卵巢开口处至UA-OAa之间的血管段长而迂曲，实际操作有相当难度，技术成功的病例报道极为有限。 一些学者认为当栓塞UA-OAa吻合支困难时，可以考虑另辟蹊径，即置吻合于不顾而把着眼点直接放在肌瘤的动脉血管栓塞上[8-9]。本组的结果也显示，少数病例利用同轴微导管技术有可能超选择性肌瘤动脉插管栓塞，部分病例可以在子宫动脉干水平利用肿瘤血管的虹吸现象采用流控法以适量和适宜大小的栓塞剂闭塞异常血管，从而减少或避免栓塞剂流入卵巢。本组部分病例的卵巢在瘤灶栓塞前血管造影不显影而在瘤灶栓塞后血管造影显影，说明子宫瘤灶栓塞后卵巢的血液供应在某种程度上得到了改善，提示在UA-OAa状态下子宫病灶也可能对卵巢存在窃血作用。实际工作表明，UAE时有可能保持UA-OA吻合通路，既有效栓塞子宫病变又不损伤甚至改善卵巢血流。
在Razavi-Ⅰ型UA-OAa中，UA与OA在子宫壁都灌注着同一血管床。如图1所示，若将子宫或病变的血管床看作蓄液池（sump），则UA和OA相当于两个相通而反向的进液槽，吻合部的血流方向依赖于UA-OA两侧血流的均衡态势。在子宫或其病变血管床被栓塞而吻合仍保持通畅时，其蓄液池效应消退，对卵巢动脉的血流需求量减少直至为零，可使卵巢动脉血不再经吻合流向子宫，同时吻合通路中所保持的子宫动脉血流还有利于阻止卵巢动脉向子宫供血。部分病例在子宫动脉栓塞后造影子宫动脉不显影，但腹主动脉-卵巢动脉造影发现卵巢动脉-子宫或肌瘤部分显影，表明是在A水平栓塞，说明肌瘤动脉栓塞、子宫动脉栓塞与UA-OAa栓塞分别代表着不同的栓塞水平，是三个关联密切而不能等同的概念[10-11]。如图1所示，在A水平阻断子宫动脉，卵巢动脉血流可经吻合流向子宫；在B水平阻断卵巢动脉，如果A已阻断，则卵巢无血供；在C水平阻断卵巢动脉，卵巢血供不受影响，UA-OA吻合被阻断；在D水平阻断子宫肌瘤与病变区域子宫血流，UA-OAa通畅，对卵巢影响小，或可保持子宫非病变区血供。因此，对于Razavi-Ⅰ型UA-OAa以在D水平阻断血流（肌瘤动脉栓塞）比较理想。
Kim等[12]报道UAE后3年时需再次栓塞率为25.7%，不管首次时有无吻合都有可能需要再次介入治疗。有些病例首次UAE时未发现有UA-OAa，但经相当长一段时间后可发展出UA-OAa引起临床复发，血管造影时显示卵巢动脉增粗通过吻合供血肌瘤[13]。对于这些复燃或再发的子宫肌瘤选择再次栓塞治疗者，通常都有很好的临床疗效[14]。栓塞术存在不完全清除特性和血管（肿瘤）门残留现象，即使在血管造影子宫动脉完全性栓塞的病例MRI显示肌瘤内仍可有强化表现即仍有残存血供[15]。文献所报道的UAE后的严重并发症如子宫坏死、子宫内膜萎缩、卵巢功能衰竭等功能及结构损害多与过度栓塞相关，子宫肌瘤UAE后临床复发或再发的原因也比较复杂，因此不要严格要求一次UAE就能保证治愈子宫肌瘤，而应允许可进行多次UAE。对症状性子宫肌瘤或腺肌瘤进行UAE治疗最基本的临床目标是消减症状，改善生命质量。子宫动脉栓塞治疗子宫肌瘤的机制在于子宫肌瘤血管床被栓塞导致坏死，因此只要做到肌瘤血管床栓塞即可，而不必要过度栓塞。在小动脉水平闭塞或显著减少子宫动脉血流，使肌瘤产生不可逆性缺血而避免对子宫正常部分的持久性损害，可选择以栓塞肌瘤周围动脉血管丛（perifibroid arterial plexus）作为UAE血管造影栓塞终点，即行子宫肌瘤栓塞（uterine fibroidembolization，UFE），又称之为肌瘤动脉栓塞（fibroids artery embolism，FAE）或有限性子宫动脉栓塞（limited embolization of the uterine arteries）[2]。
本组资料表明在现有UAE基础上以UFE作为血管造影终点在技术上是完全可行的，对存在Razavi-Ⅰ型UA-OAa的病例进行UAE治疗采用肌瘤动脉栓塞作为栓塞终点是一种有意义的选择。
(本文图1～2见PDF)
参考文献
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(编辑：吴莹 收稿日期：2009-11-03)